A nyugalmi EKG nem volt kóros, de a terheléses vizsgálatkor ischaemiara utaló jelek alakultak ki. Az éhgyomri lipidszintek: se koleszterin: 8, 7 mmol/l, trigliceridek: 1, 1 mmol/l. Mi a diagnózis és hogyan erősithető meg? Családi halmozódás + xanthoma tendinosum + magas koleszterin (normál: 3, 6 – 5, 2 mM) + terheléses EKG: ST-depresszió és T-abnormalitás (strainjel) → heterozigóta familiaris hypercholesterinaemia (IIa. : autosom., kodominináns) Heterozigóta esetén feleannyi LDL-R van, mint normálisan (homozigótákban nincs LDL-R: LDL-felvétel scavenger receptorokon és nonreceptor úton történik – ezen utak nem szabályozottak, ezért a de novo szintézis sem szabályozodik). Th. : statinok (DE: rhabdomyolysis), epekötő gyanták, fibrátok, nikotinsavszármazékok, omega-3 zsírsavak. Genetikai vizsgálattal megerősíthető. Egy középkorú férfi, miután kiütéseket észlelt magán, felkereste családorvosát. Az orvos a vizsgálatkor számos erythemas alapú, sárgás papulát talált a beteg fenekén és könyökénél, továbbá megfigyelte a tenyéri redők narancssárgás elszineződését.
Dg. : korai akut pancreatitis (UH! ), Th. : iv. táplálás, gyógyszerek adása 35 éves férfi gyomorégés, időnként, különösen reggel, éhgyomorra, előrehajoláskor jelentkező szájüregi savas érzés panaszaival fordult háziorvosához. Esti sör a tüneteket provokálta másnap reggel. Oesophago-gastro-duodenoscopia ép proximalis, de dystalis harmadban hyperaemias, nyelőcső nyálkahártyán talált erosiokkal. Laza cardia, gyomorban epés bennék, az antrumban foltokban hyperaemias nyálkahártya, bulbus és postbulbaris duodenum ép. Mi a diagnózis? Milyen további vizsgálatot és kezelést javasolna? Dg. : GERD. Ez igazán akkor okoz gondot rövid távon, ha hyperaciditással társul (valószinűleg H. pylori fertőzött a beteg: eradikáció: AB+PPI). Az esophagealis és antralis erosio regenerálódhat helyes terápia esetén. A tág pylorus miattt kialakuló duodeno-gastricus refluxot feltételez, mely elősegíti az ulcus pepticum kialakulását. További vizsgálatra igazából nincs szükség, de: Képalkotó: endoszkópia, kontrasztos röntgen; H. pylori fertőzés igazolása urea kilégzési teszttel.
Plazma kortizolszint: alacsony. ACTH: magas. 17-ketoszteroid ürítés: emelkedett. 17¬OH kortikoszteroid ürítés: csökkent. Glükokortikoid terápia után a klinikai tünetek javultak és a 17-ketoszteroid ürítés csökkent. Milyen betegségre gondol? Hogyan változhattak meg a mellékvese termelte glükokortikoid-, mineralokortikoid- és androgénhormonok mennyisége? Tünetek: virilisatio (nőkben androgéntúlsúly vagy ösztrogénhiány okozhatja, jelenleg androgéntúlsúlyra gondolhatunk: 21- és 11-hidroxiláz-hiány), hipertenzió (ennek oka a MK-túlsúly: 11- v. 17-hidroxiláz-defektus). Labor: kortizolszint alacsony (lehetne 21-, 11- és 17-hidroxiláz hiány miatt, de a hipertenzió a 21-hidroxiláz-defektus gyanúját kizárja), emiatt ACHT magas (kéreghiperplázia). 17KS – androgének bomlásterméke; 17OH-kortikosteroid – kortizol bomlásterméke lenne (tkp. kortizon). Dg. : nem sóvesztő adrenogenitalis syndroma → itt 11-béta-hidroxiláz hiány (21-hidroxiláz hiány nem lehet, mert az sóvesztő, 17-hidroxiláz hiány nem járna virilisatióval).
-k halálukkor kontrahálnak→ méretükben zsugorodnak (1-2 h alatt). Ha már túléltük az elérzést, ez segiti a lokális vérellátást. aPTI: 55 sec (magas) trombinidő: 21 sec Diagnózis:haemorrhagias diathesis, + familiaris (de mivel a beteg nő, nem lehet Haemophilia, mivel az x-hez kötött recessziv) ═>von Willebrand hiány→VIII: f. élettartama rövidül→koncentrációja ↓→aPTI ↑→von Willebrand kór (enyhe haemorrhagias diathesis) (magyarázat: VIII. f. -t vW stabilizálja) Bizonyitása: Ristocephin (antibiotikum)-nal aggregáció vizsgálata (Born-módszer) 41 éves nőbeteg, anamnézisében 3 spontán vetélés és egy koraszülés szerepel. 5 éve ismert SLE betegsége. Jelenleg erős bal alsó végtagi fájdalom miatt került kórházi felvételre. Eredményei: WBC: 10 G/l vvt. Süllyedés: 20 mm/h D-dimer: erősen pozitiv aPTI: 62 sec (magas) Trombinidő: 20 sec Mi lehet a diagnózis, és mivel lehetne azt pontositani? A klinikai tünetek és az emelkedett D-dimer alapján mélyvénás trombózisra kell gyanakodnunk, amit Doppler ultrahanggal bizonyíthatunk.
Nem, magyarázat:össz K csökken, de acidózis van + nincs inzulin→ezért szérum K nő. Ugyanis acidózisban H/K antiport dolgozik, H befelé, K-t kifelé viszi. + Inzulin serkentené Na/K pumpát is. Hogyan befolyásolja a kezelés a szérum K koncentráció alakulását? Inzulin→beviszi IC-be a K-t→plazmában hirtelen K ↓, ezért K-t adunk infúzióba, hogy pótoljuk a hirtelen K hiányt. Ha acidózis súlyos HCO3-at is adunk, ami szintén a K-ot IC-be segiti. Idős férfi, krónikus lymphoid leukémiájára kemoterápiát kap. Ezt követően visszatérő szivdobogásérzésre és dezorientáltságra panaszkodik. Vérnyomás: 90/60 Hgmm. Labor: se Na: 130 mmol/l; se K: 8, 2 mmol/l; hematokrit: 0, 28 Mi a magyarázat, milyen EKG eltérések várhatók, mi a teendő? Idős férfi, ezért háttérben veseelégtelenség; kemoterápiát kap (csontvelőben pusztulnak a sejtek→K kiszabadul a sejtből→ súlyos hyperkalaemia. EKG jel: csúcsos T, lapos P, v. pitvarfibrilláció; kamrafibr. veszélye áll fenn→emiatt myocardiumot Ca-glülonáttal (Ca antagonista) támogatjuk, hogy ne fibrilláljon Teendő: cukrot (hogy a cukrát ne vigye le) és inzulint adni neki; Dializissel is el lehet tüntetni K-t. Másik lehetősik Furosemid + NaCl (K-t hajtja) Autóbalesetet szenvedett beteg többszörös csonttöréssel kerül kórházba.
A vizelettel ürített aldoszteron mennyisége a normál érték kétszerese. Mi a valószínű diagnózis abban az esetben, ha a plazma renin aktivitása: a) magas? szekunder hyperaldosteronismus (formái: hipertenzív - renintermelő daganat, nonhipertenzív – intravascularis hipovolémia komepnzációjaképp: exsiccosis, krónikus pangásos szívelégtelenség, portalis hipertenzió, hipoproteinémia, diureticus kezelés). b) alacsony? primer hyperaldosteronismus = Conn-syndroma (oka: MVK-adenoma, bilat. idiopath. hyperplasia, carcinoma). Mindkét esetben oedema (mivel a Na-retenció egyben vízretenciót is generál) és metabolikus alkalosis veszélye áll fenn (escape: ANP, renalis natriureticus faktorok, arteriolás autoreguláció) Egy beteg plazmakortizol-szintje alacsony. A vizelettel ürített aldoszteron mennyisége is csökkent. A beteg hipoglikémiás. Mi a valószínű diagnózis és milyen egyéb vizsgálatokat végezne a betegség okának tisztázására? Tünetek: aldoszteron és kortizol szintje is alacsony (ezért van hipoglikémia) – dg.
Fogyás: daganat alarmírozó jel, esetleg MODY, hipertireózis, szociális eredetű. Sötét vizelet: feltehetően a direkt bilirubintól. Világos széklet: szterkobilin csökkent szintje v. teljes hiánya. Se diBi (normál: <5 uM) → prehepaticus icterus kizárva. Vizelet UBG negatív (normálisan van) → posthepaticus, obstrukciós icterusra utal. ASAT ↑ (<45 U/l), ALAT↑ (<45 U/l), alkalikus foszfatáz↑ (<150 U/l), INR↑ (0, 8-1, 2) → posthepaticus icterus INR↑ okai lehetnek: parenchyma károsodás, obstrukciós icterus → epe nem jut ki → K-vitamin nem szivódik fel (eldönthető iv. K-vitamin adagolásával [anafilaxiaveszély!! ]: hepatocell. károsodáskor INR nem változik, obstrukcióban INR normalizál). Courvoisier-tünet: 1. icterus 2. epehólyag tapintható, 3. de nem érzékeny → pancreasfej carcinoma (epigastr. fájdalom! ) Viszketés oka: bőrben lerakódott bilirubinszármazékok. Vizsgálatok: ERCP (Endoszkópos Retrográd Cholangio-Pancreatográfia: kontrasztanyaggal megvizsgáljuk, hogy járhatóak-e az epeutak), pancreas UH Egy icterusos nő laborleletei: Szérum indirekt bilirubin: 54 μmol/l Szérum direkt bilirubin 5, 1 μmol/l ASAT: 19 U/l ALAT: 22 U/l LDH: 720 U/l Ht: 0, 33 Plazma haptoglobin és hemopexin koncentráció: erősen csökkent.
Az egészséges étrend elengedhetetlen a vércukorszint javításához és a vércukorszint elkerülése érdekében. A jó vércukorszint-szabályozás segít a cukorbetegeknek elkerülni a szövődményeket Ha egy személy cukorbeteg, nagyon fontos megtanulni, hogy vigyázzon magára és szabályozza a vércukorszintjét. A cukorbetegség szövődményeinek elkerülésének legjobb módja a vércukorszint lehető legközelebb esése. Kérjük, segítsen értelmezni a vizelet és a vércukorszintet Helló, kérem, segítsen nekem a következő vizelet- és vércukorszint-eredmények értelmezésében. Szérum glükóz - enzimatikus - kolorimetriás módszer: 100 mg/dl - A bazális glikémiás értékek értelmezése (ADA ajánlások): 60-99: Normál, 100-125: Módosított bazális glikémia ≥ 126. Nagyon magas vércukorszint? Anyám 13 éve cukorbeteg. 3 éve lassú inzulint készít este, gyors pedig reggel és délben, de a vércukorszintje 300-ról 530-ra eltúlzott; kórházba került, és amikor hazatért, vércukorszintje 480 volt. Ez normális? ami az oka lenne. Alacsony glikémiás indexű étrend Meghatározás Az alacsony glikémiás indexű étrend olyan étrend, amely nemcsak fogyni fog, hanem fontos szerepet játszik a cukorbetegség megelőzésében is, mivel olyan ételek és italok fogyasztásával jár, amelyek megakadályozhatják a vércukorszint gyors növekedését.
A magzat számára a túlzott növekedés, fejlődési rendellenességek, születési sérülések, késői szövődményként pedig a gyermek- és fiatal felnőttkori túlsúly illetve szénhidrát-anyagcserezavar kialakulásának fokozott kockázata jelent veszélyt. Az anyai szervezet szempontjából a cukorháztartás felborulásának közvetlen hatásain túl számolni kell azzal, hogy a terhességi cukorbetegségben szenvedő nők 20–50%-ában alakul ki a szülés után 5–10 évvel 2-es típusú diabétesz, ami 3-4-szeres kockázatfokozódást jelent a terhességük során normális szénhidrát-anyagcseréjű nőkhöz képest. Ugyanakkor bizonyított, hogy valamennyi rizikó jelentősen, akár az egészséges anyagcserével jellemezhető terhességek szintjére csökkenthető az anyai vércukorszint normalizálásával. A gesztációs diabétesz elsődleges kezelése során natív cukormentes diétát kezdünk, amennyiben ennek hatása elégtelen a normál vércukorszint eléréséhez és fenntartásához, a diétát inzulin adásával egészítjük ki. A cukorbetegséggel szövődött terhesség nagyobb odafigyelést igényel mind a leendő édesanya, mind a család részéről, hiszen a diéta betartása mellett rendszeres vércukor-önellenőrzés és rendszeres belgyógyász-diabetológus szakorvosi gondozás is szükséges.